DNA主动去甲基化酶ROS1（Repressor of Silencing 1）在植物发育和胁迫响应过程中对基因组DNA甲基化模式的调控具有关键作用。与经典的DNA甲基化抑制基因表达的机制不同，已有研究表明，ROS1的表达受其启动子区域DNA甲基化的正向调控。然而，这些发现均基于突变体研究，在自然条件下该调控机制是否存在及其生物学功能尚不清楚。近日，北京大学现代农学院钱伟强实验室发现，高温胁迫会降低ROS1启动子区域的DNA甲基化水平，并促进内源ROS1位点附近染色质环的形成，从而抑制ROS1的表达。这一调控机制在植物中发挥刹车系统的作用，抑制高温诱导的转座子过度激活，进而维持基因组稳定性。相关研究成果以“Plants repress ROS1 expression to attenuate heat-induced transposon burst”为题，于2025年8月11日在线发表于国际著名学术期刊《Nature Plants》。

转座子（transposable elements, TEs）是植物基因组的重要组成部分，通常被DNA甲基化和抑制型组蛋白修饰等表观遗传机制沉默。特定外界刺激可诱导TE的激活和跳跃，这有助于植物适应环境和进化，但TE的过度激活会破坏基因组稳定性并引发细胞毒性。因此，植物需精确调控逆境条件下TE的转录和转座，以平衡基因组的短期稳定性和长期环境适应性。钱伟强实验室前期研究首次揭示了高温胁迫下植物染色质高级结构的变化规律，发现高温可能通过染色质结构松散激活TE的转录（Sun et al., Nature Communications, 2020）。进一步的RNA-seq分析表明，高温显著抑制ROS1的表达。通过位点特异性DNA甲基化测序，研究团队发现高温胁迫还显著降低了ROS1启动子区域的DNA甲基化水平。有趣的是，高温仅抑制内源ROS1的表达，而对转基因材料中的外源ROS1无影响。结合Hi-C、染色质环分析、ATAC-seq数据及3C实验，研究人员证实高温胁迫促进了内源ROS1位点附近染色质环的形成。研究表明，在正常条件下，DNA甲基化结合蛋白SUVH1和SUVH3通过结合ROS1启动子区域的甲基化DNA，协助打开染色质环以促进ROS1的转录；而在高温胁迫下，ROS1启动子区域DNA甲基化水平下降，削弱了SUVH1/SUVH3的结合能力，导致染色质环无法有效打开，从而抑制ROS1的表达（图1）。这一保守的调控机制在植物中扮演了刹车系统的角色，抑制了高温诱导的TEs转录及逆转座子ONSEN的转座，维持了基因组稳定性（图1）。

该研究不仅揭示了ROS1响应高温胁迫的分子机制和生物学功能，还阐明了DNA甲基化促进基因表达的新调控模式。

• 图1. 植物通过抑制ROS1的表达来削弱高温诱导的转座子爆发的工作模型（Nature Plants, DOI: 10.1038/s41477-025-02076-9）

北京大学现代农学院博士后范灵姣和已毕业博士生景誉庆为论文共同第一作者；钱伟强研究员为通讯作者。北京大学生命科学学院范六民教授、已毕业硕士刘心宇、北京大学前沿交叉学科研究院在读博士张文心、北京大学现代农业研究院米莹洁以及南京师范大学生命科学学院孙林华教授参与了本研究。研究得到了国家自然科学基金和北京生命科技研究院的资助。